Re: Kreon hilft nicht, ganz im Gegenteil??
Verfasst: 15. April 2017, 14:57
Wuhu Cerberus,
Ich denke Jein... der Zwischenspeicher (Gallenblase) wird ja nur gebraucht, wenn zu viel Gallensaft von der Leber ausgeschüttet wird. Und auch wenn man keine Gallenblase mehr hat und der Gallensaft den direkten Weg von der Leber in den Darm geht, dann wird im Normalfall der Gallensaft bzw die Gallensäure am Ende des Dünndarms wieder recycelt und in die Leber rückresorbiert. Quasi die wieder aufgenommene Gallensäure wird über den enterohepatischen Kreislauf in die Leber zurückgeführt. Ein ganz kleiner Teil geht nur komplett durch den Dickdarm, wird dort abgebaut, wo dadurch Billirubin entsteht und das wird ausgeschieden, dass sorgt für die braune Farbe des Stuhls.
Wenn du ein Gallensäureverlustsyndrom hast, dann findet die Resorbierung nicht statt oder nur ungenügend und die Gallensäure geht wohl komplett ab, was viele Beschwerden und Probleme mit sich bringt. Ob dann der Stuhl gelb wird...gute Frage.
Ich denke Jein... der Zwischenspeicher (Gallenblase) wird ja nur gebraucht, wenn zu viel Gallensaft von der Leber ausgeschüttet wird. Und auch wenn man keine Gallenblase mehr hat und der Gallensaft den direkten Weg von der Leber in den Darm geht, dann wird im Normalfall der Gallensaft bzw die Gallensäure am Ende des Dünndarms wieder recycelt und in die Leber rückresorbiert. Quasi die wieder aufgenommene Gallensäure wird über den enterohepatischen Kreislauf in die Leber zurückgeführt. Ein ganz kleiner Teil geht nur komplett durch den Dickdarm, wird dort abgebaut, wo dadurch Billirubin entsteht und das wird ausgeschieden, dass sorgt für die braune Farbe des Stuhls.
Wenn du ein Gallensäureverlustsyndrom hast, dann findet die Resorbierung nicht statt oder nur ungenügend und die Gallensäure geht wohl komplett ab, was viele Beschwerden und Probleme mit sich bringt. Ob dann der Stuhl gelb wird...gute Frage.
Quelle: https://www.google.de/url?sa=t&source=w ... ky6AKncCwABeim Gallensäureverlust-Syndrom handelt es sich um eine Störung des enterohepatischen Kreislaufs mit vermehrtem Verlust der Gallensäure (chologene Diarrhoe) infolge einer Funktionsstörung bzw. -ausfall des terminalen Ileums.
→ Ätiologie: Der Gallensäure-Pool beträgt beim Menschen ca 4g und zirkuliert im enterohepatischen Kreislauf zwischen Leber und Darm etwa 6 x/d. Nur 0,5g der GS werden täglich über den Stuhl ausgeschieden und von der Leber ersetzt. Das Gallensäureverlust-Syndrom manifestiert sich charakteristischerweise bei:
→ I: Morbus Crohn,
→ II: Ileumresektion auf eine Länge von < 100 cm,
→ III: Blind-Loop-Syndrom: Auch Blindsack-Syndrom genannt. Hierbei kommt es zur bakteriellen Fehlbesiedlung eines von der Magen-Darm-Passage ausgeschlossenen Dünndarmsegmentes mit konsekutiver (bakteriellen) Dekonjugation der Gallensäure.
→ Pathogenese: Etwa 90% der Gallensäure und des Vitamin B12 werden im terminalen Ileum resorbiert. Kommt es in diesem Bereich zu Funktionsstörungen, (Morbus Crohn oder nach Ileumresektionen) bildet sich eine verminderte Resorption von Gallensäure aus. Somit gelangt sie in den Dickdarm und wird dort durch spezifische Bakterien dekonjugiert. Folgen sind eine gesteigerte Darmmotilität, verminderte Resorption von H2O und Elektrolyten sowie eine endogene Laxanzwirkung.
→ Klinisch-relevant: Wichtige Konsequenzen des Gallensäureverlust-Syndroms sind u.a.:
→ A) Aufgrund der vermindertenGallensäureresorption steigt die Lithogenität der Galle an mit der Gefahr der Ausbildung von Cholesteringallensteinen.
→ B) Des Weiteren findet man durch die Steatorrhoe einen Verlust von Kalziumionen infolge intestinaler Bindung des Kalziums an die Fettsäuren, welche physiologischerweise zur Bindung von Oxalsäure benötigt werden. Folge ist eine vermehrte Oxalsäure-Resorption mitHyperoxalurie und Ausbildung vonOxalatsteinenim Bereich der ableitenden Harnwege.
→ Einteilung: Beim Gallensäureverlust-Syndrom unterscheidet man 2 Stadien:
→ I: Stadium 1: (= Kompensiertes Gallensäureverlust-Syndrom) In diesem Stadium ist die Leber in der Lage den Gallensäureverlust auszugleichen. Charakteristikum ist eine chologene Diarrhoe.
→ II: Stadium 2: (= Dekompensiertes Gallensäurverlust-Syndrom) Hierbei ist die Leber nicht mehr in der Lage, den Gallensäureverlust auszugleichen. Charakteristikum sind Fettstühle (→ Steatorrhoe) mit > 7g/24h.
→ Klinik:
→ I: Krampfartige Bauchschmerzen mit chologener Diarrhoe (bei Funktionsverlust von > als 40 cm).
→ II: Steatorrhoe bei einem Funktionsverlust von > 100 cm des terminalen Ileums.
→ Komplikationen:
→ I: Lithogene Galle mit Ausbildung von Cholesteringallensteinen.
→ II: Maldigestion mit Störungen der Eiweiß- undFettresorption.
→ III: Vermehrte Oxalatresorption mit Ausbildung von Oxalatnierensteinen.